Rola neuronów NA w patomechanizmie depresji (a także w mechanizmie działania wielu leków przeciwdepresyjnych) wydaje się być ustalona i jest akceptowana przez większość badaczy. Poważne trudności interpretacyjne sprawia problem neuronów 5-HT. Jak wspomniano na początku wiele leków przeciwdepresyjnych nasila przekaźnictwo 5-HT w wyniku blokowania wychwytu neuronalnego tej indoloaminy. Ostatnio nagromadzono jednak wiele informacji przeczących podziałowi depresji na formy ?zależne” od zmian w układzie NA i ?zależnych” od zmian w neuronach 5-HT. Wykryto także wiele faktów świadczących o tym, że w depresji dochodzi raczej do nadmiernego pobudzenia neuronów 5-HT niż do zmniejszenia ich funkcji. Wreszcie ustalono, że wiele ?klasycznych” i nowszych leków przeciwdepresyjnych ma działanie przeciwserotoninowe. Informacje te przemawiają za nora dr energiczną koncepcją działania leków przeciwdepresyjnych. Istotny wpływ przeciwdepresyjny wydaje się mieć blokowanie presynaptycznych receptorów a2 (co prowadzi do zwiększenia uwalniania NA). Działanie takie (oprócz wpływu przeciwserotoninowego) wykazuje mianseryna, lek pierścieniowy. Ostatnio stwierdzono przeciwdepresyjny wpływ agonistów receptorów 132 ? salbutamolu i fenoterolu. Stwierdzono, że ich długotrwałe stosowanie prowadzi do zmniejszenia wrażliwości postsynaptycznych receptorów p2.

POWIĄZANE ARTYKUŁYWIĘCEJ OD AUTORA