Reakcja typu I
Jest podstawą mechanizmu immunologicznego, który spotykamy w chorobach atopowych. Odczyn na czynnik uczulający występuje tu już po 15—20 minutach i dlatego określany jest nazwą reakcji bezpośredniej, natychmiastowej. Przeciwciała wytworzone w wyniku działania alergenu należą do klasy immunoglobulin E (IgE). Nazywamy je reaginami. Mają one silne powinowactwo do komórek, mówimy więc, że są cytofilne. W wyniku działania alergenu na ustrój dochodzi do wzmożonej stymulacji komórek plazmatycznych, w których zachodzi synteza IgE. U dzieci z atopią synteza reagin jest szczególnie łatwa. Wytworzone przeciwciała w większości pozostają w tkankach na powierzchni komórek tucznych (ryc. 3.). Częściowo IgE przechodzą do krwiobiegu i tam lokalizują się na powierzchni komórek zasadochłonnych. W razie ponownego działania tych samych alergenów dochodzi do połączenia ich ze swoistymi reaginami na powierzchni komórki tucznej. W wyniku tej reakcji komórka tuczna uwalnia różne substancje czynne, zwane mediatorami reakcji alergicznej. Działanie mediatorów na ustrój powoduje objawy alergii ze strony różnych narządów. Najważniejszymi mediatorami są: histamina, czynnik powolnej reakcji SRSA (Slow Reacting Substance in Anaphylaxis), który w ostatnich latach został lepiej poznany i zaliczony do grupy związków zwanych leukotrienami. Histamina. Powoduje skurcz mięśni gładkich oskrzeli, jelit i innych narządów, rozszerzenie drobnych, włosowatych naczyń krwionośnych i ich wzmożoną przepuszczalność, co ułatwia powstanie obrzęku, zwiększa ilość śluzu w oskrzelach, wzmaga pocenie i świąd skóry. Alergicy są szczególnie wrażliwi na histaminę. Działa ona bardzo szybko i krótko. Nagromadzenie histaminy hamuje jej dalsze uwalnianie. Leukotrieny (LT) powodują skurcz mięśni gładkich oskrzeli nieco później ale silniej i znacznie dłużej niż histamina. Zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, nasilając obrzęk. Wzmagają działanie histaminy. Prostaglandyny (PG) i tromboksany (TX) — są również mediatorami w procesie alergicznym. Powstają jako produkt przemiany związków fosfolipidowych błony komórkowej mastocytów. Prawie wszystkie z tych związków bardzo silnie kurczą mięśnie gładkie oskrzeli i rozszerzają drobne naczynia krwionośne, zwiększając przepuszczalność tych ostatnich. Jedynie prostaglandyna E,(PGE2) ma działanie rozkurczające mięśnie gładkie oskrzeli. Do mediatorów czynnych w zjawiskach alergii zaliczamy również czynniki chemotaktyczne, a więc substancje powodujące przyciąganie leukocytów kwasochlonnych (eozynofilów), obojętnochłonnych (neutrofilów), płytek krwi do miejsca, gdzie toczy się proces alergiczny. W skrócie nazywamy je: ECF (Eosinophil Chemotactic Factor), NCF (Neutrophil Chemotactic Factor) i PAF (Platelet Activating Factor). Wymienione tu mediatory biorą także udział w procesach zapalenia toczących się w ustroju. Wpływają między innymi na zwiększenie reaktywności (nadwrażliwości) błony śluzowej oskrzeli na alergeny i czynniki drażniące, staje się więc zrozumiałe, dlaczego w czasie trwania infekcji, a nawet przez pewien czas po jej ustąpieniu nasilają się zjawiska alergiczne, a pacjent wymaga dodatkowego leczenia. Mediatorów reakcji alergicznej jest więcej, ale te, które wymieniono, spełniają najważniejszą rolę. Współdziałanie histaminy i innych mediatorów daje takie objawy alergiczne, jak zwężenie światła oskrzeli i duszność w astmie, obrzęk i obfitą wodnistą wydzielinę w alergicznym nieżycie nosa czy spojówek, bąble pokrzywkowe, zaczerwienienie i świąd skóry w pokrzywce, gwałtowny obrzęk warg czy krtani w alergii pokarmowej i wiele innych, które będą omówione w rozdziale o tych zespołach chorobowych. Czynniki chemotaktyczne przyciągają do ogniska alergii komórki: eozynofile, neutrofile, płytki krwi. Spełniają one ważną rolę w dalszych etapach procesu alergicznego, a nawet uszkodzenia tkanek. Eozynofile poprzez uwalnianie zasadowych białek kationowych mogą uszkadzać komórki, szczególnie nabłonka rzęskowego. Ułatwia to alergenom przedostawanie się poprzez błonę śluzową do ustroju. Neutrofile mogą uwalniać enzymy proteolityczne przydatne w procesie fagocytozy i toksyczne dla tkanek rodniki tlenkowe. W ostatnich latach coraz częściej zwraca»się uwagę na tak zwaną późną fazę odczynu natychmiastowego. Można ją obserwować u pewnego odsetka pacjentów, którzy — po typowej reakcji w 20—30 min od kontaktu z alergenem — po raz drugi reagują na ten sam alergen w 6—8 godz. po ekspozycji. Zwraca uwagę, że odpowiedź pacjenta na leki rozkurczowe podczas późnej fazy jest o wiele gorsza, niż podczas reakcji natychmiastowej. Sugeruje to, że zwężenie oskrzeli w reakcji późnej w mniejszym stopniu zależy od skurczu mięśni gładkich oskrzeli, a bardziej od obrzęku, zwiększonego zalegania śluzu i nacieczenia komórkami błony podśluzowej. Należypodkreślić, że uszkodzenie tkanek w przebiegu procesu alergicznego (obrzęk, wzmożona przepuszczalność, nacieki z komórek kwasochłonnych) jest prawie zawsze odwracalne. Ciężką astmę obserwujemy niejednokrotnie od wczesnego dzieciństwa, ale jeżeli jest to astma atopową, rzadko prowadzi do rozedmy płuc po kilku czy kilkunastu latach. Pragnę tu uspokoić rodziców, że rozedmę płuc u dzieci z niepowikłaną astmą atopową stwierdzamy bardzo rzadko, gdyż na ogół obserwowane zmiany w tkankach mają charakter czynnościowy, odwracalny, a nie trwały. Warto odwiedzić też strony: maseczka z jajka na twarz | http://niszcztradzik.pl | antykoncepcja | ginekolog zdrowie warszawa
